Ფარისებრი ჩიყვი

ფოლიკულების და ეპითელური უჯრედების - ეს არის ძირითადი სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული ფარისებრი ჯირკვლის. მთავარი კომპონენტი არის ცილა, კოლოიდური - თირეოგლობულინის. სათაური ნაერთის ეხება glycoproteins. ბიოსინთეზი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების და მათი გამოყოფა შევიდა სისხლის აკონტროლებს thyrotropin წინა ჰიპოფიზის (TSH), რომლის სინთეზი სტიმულირება და ხელს უშლიდა by somatostatin tireoliberinom ჰიპოფიზის. როდესაც იოდის სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჰიპოფიზის ფუნქციის მცირდება და დეფიციტი - გაძლიერდეს. გაზრდილი კონცენტრაცია TSH იწვევს არა მხოლოდ გაძლიერება პროცესების იოდირებული ჰორმონის ბიოსინთეზის, არამედ დიფუზური ან კვანძოვანი ჰიპერპლაზია ქსოვილების ფარისებრი ჯირკვლის.

დიაგნოზი ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების დამზადებული კლინიკური, პათოლოგიური და ბიოქიმიურ და მორფოლოგიურ ტექნიკა. შემდეგ არის მითითებული მონაცემების საფუძველზე მიღებული დაავადებები: ენდემური ჩიყვი, ჰიპოთირეოზი, Graves დაავადება, არარეგულარული ჩიყვი, წინამდებარე ჯირკვლის სიმსივნე.

Graves დაავადება ხასიათდება ჰიპერსეკრეცია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების და დიფუზური ჰიპერტროფიის ფარისებრი ჯირკვლის. ამ პათოლოგიის ითვლება გენეტიკურად შუამავლობით აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც არის მემკვიდრეობითი. პროვოცირებას განვითარების ჩიყვი ინფექციური დაავადებების (გრიპი, პარაგრიპის, inflyuensa), ფარინგიტი, ტონზილიტი, ენცეფალიტი, სტრესი, გრძელვადიანი გამოყენება იოდის პრეპარატები. დამახასიათებელია დაავადების დიფუზური (ზოგჯერ არარეგულარული) გაზრდის ფარისებრი კახექსია.

Hashimoto ეხება აუტოიმუნური დაავადება ხასიათდება დაზიანების ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზში არეულობის. ეს ფორმა tireroidita ხასიათდება შემცირდა სინთეზის ჰორმონების (ტრიიოდთირონინი, თიროქსინი) და ფარისებრი ჰიპერტროფია. ამ პათოლოგიის უფრო სავარაუდოა, რომ იყოს რეგისტრირებული ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში.

ენდემური ჩიყვი ფარისებრი ჯირკვლის - ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ზრდა ენდოკრინული ჯირკვლები, დარღვევა თავის ფუნქციებს, ცვლის, დარღვევები ნერვული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების. დეფიციტი იოდის synergists (თუთია, კობალტი, სპილენძი, მანგანუმი) და ჭარბი ანტაგონისტების (კალციუმი, სტრონციუმის, ტყვიის, bromo, მაგნიუმის, რკინის, ფთორის) ხელი შეუწყოს განვითარებას დაავადება.

გარდა ამისა, იოდდეფიციტის ჩიყვის განვითარება გამოიწვია კვების დიდი რაოდენობით პროდუქციის ფარისებრი აგენტები (goitrogens). ამ შემთხვევაში, იგი ვითარდება არატოქსიკური ჩიყვი ფარისებრი ჯირკვლის. ხანგრძლივი იოდდეფიციტის სინთეზი T3 და T4 მცირდება. იმის გამო, რომ ამ ბიოქიმიური ცვლილებები ორგანოს კომპენსატორული მექანიზმების, კერძოდ, გაიზარდა სეკრეციის TSH განვითარებადი პროსტატის ჰიპერპლაზია (parenchymal ჩიყვი ფარისებრი). გარდა ამისა, გაუმჯობესებულია ადსორბციული იოდის ფარისებრი ჯირკვლის (4-8-ჯერ) ზრდის T3 ჰორმონების სინთეზში, ბიოლოგიური აქტივობა, რომელიც 5-10 ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე თიროქსინი. მომავალში კომპენსატორული მექანიზმების სრულად არ აღმოფხვრას მავნე ზემოქმედების გრძელვადიანი იოდდეფიციტის. ენდოკრინული ჯირკვლის ატროფირებული ჯირკვლოვანი ქსოვილის, კისტები წარმოიქმნება, ადენომა, ხოლო განვითარებად შემაერთებელი ქსოვილის , რომელიც ვითარდება მკერდუკანა ჰიპერტროფიის ფარისებრი ჯირკვლის. როდესაც დიაგნოზი "ფარისებრი ჩიყვი" შეშფოთებული ლიპიდების, ნახშირწყლების, ცილების, და ვიტამინი და მინერალური ცვლის.